能夠治療阿茲海默症的新藥終於出現了嗎? 試驗結果有突破性的效果!

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阿茲海默症疾病對於患者和他們所愛的人,可以說是破壞性極大。

神經科學界被一項臨床試驗成功的新聞吵得鬧哄哄的,這項臨床試驗涉及一種藥物,看起來能分解在阿茲海默症患者腦內的蛋白斑塊(protein plaque)。然而,值得注意的是,這些發表於自然(Nature)期刊的臨床試驗結果,只敘述在1b階段的試驗。這個人數非常少的階段試驗,只著重在驗證藥物的安全性,意味著大型的階段3試驗是需要的,以便於確定藥物效力的真實程度。

這些試驗目前正在進行中,而且期待持續進行最快到2020年。雖然目前是在初期階段,這項研究看起來是很有希望的。

阿茲海默症疾病是一種與年紀(老化)有關的神經退化疾病,被認為至少部分原因是β-類澱粉蛋白(amyloid-beta protein)在腦部形成,結果造成斑塊的形成,以某種方式破壞連接神經元之間的突觸(synapse)。於是大部分的阿茲海默症實驗性治療,聚焦在嘗試移除這些斑塊,或是預防它們在開始的時候形成。

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在他們的研究,研究人員揭露他們如何利用名為單克隆抗體(aducanumab)的人類抗體,來從老鼠的腦部移除被培養成特別容易罹患阿茲海默症的β-類澱粉蛋白斑塊。隨著這項審前實驗的成功,他們於是進行一項人體研究,提供單克隆抗體給165人。

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圍繞在突觸的β類澱粉蛋白斑塊形成是阿茲海默症的重要指標

參與者每個月一次領取藥物或是安慰劑,為期54周。而研究作者使用分子正子攝影(positron emission tomography,PET)影像,來監視在他們腦部的β-類澱粉蛋白斑塊的狀況。與那些領到安慰劑的病患相比,領到單克隆抗體的病患顯示在6個月後腦部的斑塊有顯著的減少,結果造成在6個月後他們認知能力的改善。

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雖然研究人員還不完全確定單克隆抗體如何移出這些斑塊,他們注意到在領到藥物的病患腦部內微膠細胞(microglia)濃度的增加。由於微膠細胞是摧毀入侵腦部病原體的腦部長駐免疫細胞,研究作者認為單克隆抗體可能召集這些細胞,經由一種名為吞噬作用(phagocytosis)的過程,來吞噬β-類澱粉蛋白。

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這項研究唯一不利之處,是40位參與者由於副作用而必須退出。在領到單克隆抗體之後,大約三分之一的參與者也出現腦異常現象。然而這些異常現象常常在數周後消除,而且沒有人需要住院治療。

然而在能夠確定單克隆抗體的效力成為阿茲海默症的治療之前,還是有一些方法在進行。研究共同作者Stephen Salloway形容這項研究的成果為:「在我25年從事阿茲海默症的研究,我們所得到最棒的消息。」

來源:IFLScience