感冒免疫?科學家發現關閉一種蛋白質可以阻止病毒複製

普通感冒很普遍卻也非常難治療,這是因為同一科中有許多不同的病毒,他們可以快速變異躲避醫生的最大努力。 現在,一項新的研究顯示,將人體細胞中的一種蛋白質關閉可以使感冒病毒變得無效。

那些引起感冒和流感的病毒,是地球上進化最快的一種生命形態, 這就是為什麼這些常見疾病沒有永久性治療的原因,每當科學家製造出疫苗時,它不會影響病毒的所有菌株,即使那些被它抑制的病毒也可以很快地產生對藥物的抗藥性。

雖然許多研究人員正在對病毒本身的生物學做實驗為了找出新的弱點,不過,史丹佛大學和加州大學舊金山分校(UCSF)的一項新研究可能已經找到了病毒在感染細胞時的目標。

許多引起感冒的病毒屬於鼻病毒科,而它也是腸道病毒的一種類型。 這些病毒透過利用細胞中的不同蛋白質來感染人體細胞,因此,研究員調查了這些病毒正在使用哪種蛋白質,並著手阻擋這些蛋白質。

該團隊編輯了人類細胞的基因來阻擋病毒可能會使用的蛋白質,然後他們引入了兩種不同的病毒,RV-C15,它可以引發人們已經存在的氣喘,以及EV-D68,它與很像小兒麻痺的急性無力脊髓炎有關。

透過系統性的關閉不同的基因,研究人員可以看到病毒依賴哪些蛋白質來感染細胞,他們發現許多基因在關閉時可以抑制一種病毒的感染,但只有極少數基因能夠同時阻止這兩種病毒。

一種特別有希望的蛋白質稱為SETD3,該團隊培養了缺乏SETD3的人類細胞,然後嘗試用許多不同的腸道病毒感染它們,包括EV-D68、小兒麻痺病毒、三種類型的鼻病毒和兩種類型的克沙奇病毒。 在沒有SETD3的情況下,這些病毒都無法複製,這比控制細胞的防護效果高出了約1000倍。他們再進一步測試感冒會感染的鼻子和氣道中的人支氣管上皮細胞,結果是病毒複製被削減100倍。

儘管這些結果很有希望,但科學家對SETD3知道的不多,它在體內的作用很多是未知的,因此簡單地將它切除可能會產生意想不到的健康後果。 為了測試,研究員編輯了完全缺乏SETD3的小鼠,這些小鼠都健康的長大,也可以正常的繁殖,而且能夠抵抗危險腸道病毒的感染。 該團隊甚至在小鼠出生後不久將病毒直接注射到他們腦中,但動物未受影響。

該研究作者Jan Carette表示,「與正常小鼠相比,缺乏SETD3的小鼠完全不受病毒的影響。在這情況下是病毒沒戲唱了,而不是老鼠。」

當然,我們不是老鼠,所以不能保證這些結果最終會對人類安全或有效。 雖然它離完全根治普通感冒的方法還很遠,但這研究是一條有趣的新途徑,有朝一日可能會帶來新的突破。

該研究發表在Nature Microbiology期刊上。

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